血管系统的破坏和异常的血管重塑导致肺血管异常，特别是在病情较晚期的患者中。尼达尼布是一种酪氨酸激酶的细胞内抑制剂，已被批准用于IPF治疗。尼达尼布联合西地那非怎么样？ ...
在接受劳拉替尼100mg QD的295例患者中，有292例至少对血清胆固醇和甘油三酸酯水平进行了研究评估。在这些患者中，分别有96％和90％的患者报告了高胆固醇血症和高甘油三酯血症。 ...
吡非尼酮和尼达尼布的治疗效果，分析接下来，我们的目标是在纤维性pmATII细胞中验证这些发现。与PBS对照组相比，在经博莱霉素灌注的小鼠培养的pmATII细胞中，Fn1的表达显著增加(PBS对Bleo:5.78±0.04vs6.69±0.37； ...
尽管通常耐受性良好，但劳拉替尼具有独特的安全性，其中高脂血症（即高胆固醇血症和高甘油三酯血症），CNS效应，体重增加，水肿和周围神经病是最常见的治疗紧急事件之一 ...
酪氨酸激酶抑制剂尼达尼布正在临床开发中，用于治疗特发性肺纤维化。为了探索其作用模式，尼达尼布在人肺成纤维细胞和小鼠肺纤维化模型中进行了实验。表达血小板源性生长因子(PDGF)受体---和---的人肺成纤维细胞用血小板源性生长因子BB(同型二聚体)(PDGF-BB) ...
在ALK阳性非小细胞肺癌的治疗中，对第一代和第二代间变性淋巴瘤激酶（ALK）酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）的耐药性以及中枢神经系统转移的发生和发展仍然是重要的问题。 ...
I1171N，L1196M和G1202R的单个突变对劳拉替尼敏感，但临床前证据表明，G1202R与L1196M或I1171N之间的复合突变对劳拉替尼耐药。 ...
肌成纤维肺动脉高压(PAH)的常见病理表现为新生内膜病变和肺动脉内壁增厚。血小板源性生长因子(PDGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)信号通路在PAH中促进内膜和内侧血管重构。尼达尼布是一种酪氨酸激酶抑制剂，其靶点包括PDGF和FGF受体。尼达尼布治疗两周可明显改善 ...
据我们所知，我们的研究是首次确定MPM患者的EML4-ALK重排，并描述了他的临床反应以及对伊莱替尼和劳拉替尼耐药的分子机制 ...
经过一个月的治疗，血浆NGS显示EML4-ALK丰度降低，表明治疗效果。与临床症状的持续改善（ECOG-PS 1）一致，治疗2个月后的CT图像显示原发灶明显缩小 ...
最近的一项研究鉴定了一小部分患者（19.5％，25/128）的间变性淋巴瘤激酶（ALK）蛋白过表达。临床前研究表明，ALK抑制剂克唑替尼和雷帕霉素在同时靶向ALK过表达和mTOR方面具有联合疗效相反 ...
他们发现尼达尼布的剂量依赖性降低了PDGF和TGF-TGF-TGF-诱导的肌成纤维细胞的增殖、迁移和分化，以及从皮肤成纤维细胞中释放的胶原蛋白，在SSc患者和健康个体中。尼达尼布抑制成纤维细胞的增殖和迁移。 ...
在单侧输尿管梗阻(UUO)和叶酸注射致肾纤维化的小鼠模型中，尼达尼布在单侧输尿管梗阻(UUO)损伤后立即或3天开始给予治疗，或叶酸注射均可显著降低肾纤维化。尼达尼布可以逆转已建立的肾纤维化吗？ ...
最近的研究表明，PDGF、VEGF和FGF参与了肝纤维化的发生。Akcora等在体外培养的HSCs和ccl4诱导的肝纤维化小鼠模型中发现，尼达尼布显著抑制肝纤维化。在培养的3T3成纤维细胞和原代人肝星状细胞中，尼达尼布显著抑制了PDGF和TGF-TGF诱导的I型胶原、鼠-sma、PDGF ...
EML4-ALK重排的恶性胸膜间皮瘤（MPM）很少，其对间变性淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂（包括阿来替尼和劳拉替尼）的反应尚待探索。在此病例报告中，我们描述了EML4-ALK重排的IIIB MPM期患者 ...
在临床试验中，尼达尼布能有效改善IPF患者的肺功能，降低急性发作频率，提高患者的生活质量。基于这些结果，尼达尼布被指定为一种突破性的治疗方法。 ...
尼达尼布是一线靶向肿瘤治疗手段，已被证实具有调节肿瘤细胞增殖、分化、凋亡、转移和血管生成的作用，在肺癌、胰腺癌、结直肠癌、乳腺癌、白血病等肿瘤的治疗中有广泛的临床应用。 ...
鉴于劳拉替尼的全球批准仅基于一项多队列研究，因此我们进行了这项国际真实的分析，以通过早期或扩展针对ALK阳性（ALK +）或ROS1 +的NSCLC患者的劳拉替尼的疗效和安全性进行分析 ...
基于第二阶段研究的结果，劳拉替尼是下一代中枢神经系统穿透性ALK / ROS1酪氨酸激酶抑制剂（TKI），已被批准用于治疗TKI难治性ALK阳性（ALK +）NSCLC。 ...
在奥希替尼的治疗过程分析中，2例转变为小细胞肺癌(SCLC)，1例转变为鳞状细胞癌。所有病例均进行分子检测，每个标本均检测到创始人EGFR突变。 ...
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