法匹拉韦是一种核苷类似物，可抑制广谱RNA病毒（包括致病性沙粒病毒）的复制和转录。本研究分离出阿根廷出血热致病剂、法匹拉韦耐药的胡宁病毒（JUNV）突变体，分析法匹拉韦对抗JUNV的抗病毒机制。在突变体中鉴定出两种氨基酸取代，RNA依赖性RNA聚合酶（RdRp）中的N462D和糖蛋白前体GPC中的A168T。
新冠药物法匹拉韦（Favipiravir）对于胡宁病毒有着抑制效果
GPC-A168T替代提高了JUNV内化的效率，这解释了病毒生长分析中突变体的稳健复制动力学。虽然RdRp-N462D取代不影响微基因组系统中的聚合酶活性水平，但RdRp错误频率的比较表明，病毒与RdRp-D462具有显着更高的保真度。
实验的下一代序列（NGS）分析显示，当实验在法匹拉韦存在的情况下传代病毒时，这两种突变都会逐渐积累。实验还首次提供了实验证据，证明法匹拉韦通过转化突变的积累抑制JUNV，证实了其作为嘌呤类似物对抗沙粒病毒的作用。此外，实验发现法匹拉韦和利巴韦林或瑞德西韦联合治疗以协同方式抑制JUNV复制，阻断耐药突变体的产生。实验的研究结果为阿根廷出血热的临床管理和治疗提供了新的见解。
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