托法替尼对JAK激酶具有靶向性，主要通过与JAK1和JAK3的ATP结合位点相作用（对JAK2的靶向抑制作用较弱），抑制激酶的磷酸化，阻断JAK途径，在基因层面降低STST1与STAT1-诱导基因的表达，抑制有关炎性细胞因子的释放，达到有效抗炎，缓解RA的治疗效果。
对于RA患者而言，B细胞、T细胞、巨噬细胞以及其他白细胞在促炎性细胞因子、趋化因子的作用下向滑膜聚集与浸润，导致了炎症的发生，它们还能够通过诱导金属基质蛋白酶产生，催化破骨细胞的成熟与活化，最终导致软骨和骨组织的破坏。
托法替尼的主要靶位包括树突细胞、CD4+T细胞及活化的B细胞，从而具有除了JAK激酶抑制作用之外的多细胞因子抑制作用，能够很好地保护RA患者的软骨与骨组织。托法替尼与甲氨蝶呤联用不会对彼此的药动学产生明显影响，所以无需调整剂量。
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