评估了法匹拉韦和利巴韦林在各种细胞模型中的抗病毒活性，包括hNPC，HDF，A549和Vero细胞。我们发现法匹拉韦治疗可减少ZIKV诱导的细胞死亡，并通过PI3K / AKT途径的磷酸化促进细胞存活信号。在提交过程中，几个小组独立验证了法匹拉韦的抗ZIKV活性。
法匹拉韦（Molnupiravir）和利巴韦林在各种细胞模型的活性不错
Baz等在体外筛选了不同ZIKV菌株对法匹拉韦和利巴韦林的敏感性。两种药物均显示出对所有菌株的抗ZIKV活性，但两种药物的组合没有协同作用。Pires de Mello等人最近的另一项研究也证明了法匹拉韦对Vero细胞ZIKV感染的抑制剂作用。然而，他们使用更高浓度的法匹拉韦来实现与我们研究中观察到的类似的抑制。Pires de Mello等人也报道了法匹拉韦和利巴韦林在体外缺乏协同活性。
虽然我们没有测试两种药物联合使用的效果，但我们观察到利巴韦林对ZIKV复制的抑制能力似乎比法匹拉韦好得多。有趣的是，Lanko等人测试了法匹拉韦在诱导多能干细胞（iPSC）分化的神经元细胞（包括皮质神经元，运动神经元和星形胶质细胞）中的作用，发现MR766和PRVABC59株ZIKV复制均不受法匹拉韦的影响。我们的结果与Lanko等人的研究不同，在我们的研究中，我们检查了法匹拉韦对未分化hNSCs的ZIKV感染的影响，hNSCs是病毒的主要靶细胞类型。目前尚不清楚为什么法匹拉韦或利巴韦林没有显着影响hiPSC衍生神经元细胞中的ZIKV复制，但ZIKV受体的细胞类型特异性表达或这些细胞之间的不同免疫防御机制可能解释了决定法匹拉韦抗病毒活性的潜在机制。
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