罗氏公布的一项III期临床研究结果显示，MEK抑制剂Cobimetinib联合BRAF抑制剂威罗菲尼（vemurafenib）能有效延长BRAF V600基因突变晚期黑色素瘤患者的生命，同时能控制疾病进一步恶化。美国 FDA 已于 2011 年 8 月正式批准罗氏公司 Zelboraf 用于 BRAF V600 基因突变黑色素瘤的治疗，该药物能抑制 BRAF 基因突变。而 Cobimetinib 能起到抑制 MEK（裂原活化蛋白激酶）的作用，两者联合使用能阻止肿瘤进一步恶化。
2012 年 2 月，欧盟委员会也批准了罗氏公司威罗菲尼（vemurafenib）用于治疗成人 BRAF V600 突变阳性、经手术不能切除或转移性的黑色素瘤。如果在早期时能确诊，黑色素瘤一般是可以治愈的，而当它扩散到身体的其他部位时，就成了一种致命性的皮肤癌。目前，在诊断后仅有四分之一的患者能生存超过一年的时间。据罗氏公司称，2011 年威罗菲尼（vemurafenib）的销售额达到了 3100 万法郎（2570 万欧元）。到 2015 年，威罗菲尼（vemurafenib）每年会为罗氏带来 7.32 亿美元的销售收入。
威罗菲尼（vemurafenib）已获包括瑞士、巴西和加拿大在内多个国家的批准，苏黎世州银行（ZKB）分析师称，该药革新了黑色素瘤的治疗。罗氏公司称，Zelboraf 能显著地延长患者的生存时间，试验表明，与那些接受标准一线药物治疗的患者相比，接受 Zelboraf 治疗的患者其死亡风险降低了 63%。此次由 495 位患者参与的 III 期临床试验达到了预期目标。罗氏公司表示，将会向美国食品药品监督管理局以及欧洲药物管理局提交上市申请。
注：vemurafenib是威罗菲尼的英文名
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