慢性粒细胞白血病是慢性骨髓增生性疾病，约95%有标志性Ph染色体t(9;22)(q34;q11)形成bcr-abl融合基因，编码p210蛋白与CML发病有关。CML临床病程可分三期：慢性期（CP）、加速期（AP）和急变期（BP），治疗CML目的不仅要控制症状取得血液学完全缓解（CHR），更重要是消灭PH+/bcr-abl+细胞以取得细胞遗传学和分子水平的完全缓解。自1998年，选择性抑制bcr-abl酪氨酸激酶药-格列卫(甲磺酸伊马替尼)应用于临床治疗CML，取得令人振奋的效果。2002年欧美已将其取代传统治疗作为治疗CML的一线药物。现就格列卫治疗CML的一些问题加以复习。
印度格列卫对CML各期的疗效：初治或复治CML-CP、AP和BP，干扰素α治疗无效以及干细胞移植后复发都可用格列卫治疗。疗效远较干扰素α为基础的方案为优。对CP，95%可取得CHR，41%~68%可CCR，60%~85%可MCR，5%~10%可达CMR。用量一般400mg/d。对AP的疗效较差，37%可CHR，21%可回到CP，19%可CCR，28%可MCR。剂量至少600mg/d。对BP的疗效最差，14%可CHR，18%可MCR。剂量至少600mg/d。剂量较大疗效可更好。
格列卫的耐药机制复杂，50%~90%耐药由bcr-abl点突变或其基因组或转录水平扩增所致。治疗过程中发生bcr-abl点突变约15%；发生扩增约24%。细胞遗传学演化37.5%。其他机制尚有：α1酸性糖蛋白（AGP）使细胞内格列卫减少并结合灭活；细胞色素p450酶活性增强，格列卫分解增多；多药耐药基因及其蛋白Pgp过度表达及细胞生存信号途径代偿性激活不再依赖bcr-abl。
请简单描述您的疾病情况，我们会有专业的医学博士免费为您解答问题（24小时内进行电话回访）