来自MD安德森癌症中心的Monique B. Nilsson团队发现，压力激素不仅会促进癌细胞的生长，还会促进癌细胞对治疗非小细胞肺癌的经典药物TKI抑制剂产生耐药性。而且他们还发现治疗心血管疾病的常用药β受体阻滞剂，可以有效阻断这一过程，解除癌细胞的耐药性。当小编和所有大多数一样，觉得这又不过是一个科研层面上的发现而已，临床的实际应用也许未必能见到转化的时候，她们回顾性的研究了一个III期临床研究的数据，初步证实β受体阻滞剂确实可以让肺癌患者受益。
简单介绍下他们这个机制。研究主要是以非小细胞肺癌靶向药物为研究对象的。基本上在非小细胞肺癌的药物治疗上，很多都容易产生耐药的特点。而耐药性，也是这种癌症药物治疗让人最绝望的地方。因为表皮生长因子（EGFR）的不停突变，原本有效的药物就慢慢变得没有效果起来。以往的方法，当对第一种酪氨酸激酶抑制剂（TKI）产生耐药后，可以用二代、三代的TKI解决，这主要与一种叫T790M的因子突变类型的耐药有效。但是有还有50%的患者，用二代、三代也是无效的，他们的耐药与T790M突变无关。而是与白介素6（IL-6）有关。
这个IL-6就引出来了压力致癌这个因素。研究发现，压力激素（例如甲肾上腺素和肾上腺素）会导致癌细胞生成大量的IL-6。这就是说，心情差、精神状态差、导致人体激素水平变化，精神压力大导致压力激素增多，从而导致癌症治疗的耐药性因子水平大幅度上升，结果，就产生了用二代、三代靶向药也无法改善的耐药性。让癌症的治愈变得没有希望。
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