舒尼替尼作用机制是通过抑制多个受体酪氨酸激酶，达到抑制肿瘤和新生血管形成的作用。抑制包括血小板分化生长因子（PDGFR-alpha和PDGFR-beta），血管内皮生长因子（VEGFR1，VEGFR2,盒VEGFR3），FLT3，集落刺激因子（CSF-1R），RET等。
舒尼替尼治疗晚期进展胰腺神经内分泌瘤患者有效且安全标志着晚期进展胰腺神经内分泌瘤的治疗进入了靶向治疗新阶段，舒尼替尼临床研究结果显示了分子靶向药物在治疗进展期高分化神经内分泌瘤中的前景。并且轻中度肝肾损伤的肿瘤患者无需进行剂量调整，舒尼替尼改善了患者的生活质量，为晚期进展胰腺神经内分泌瘤患者治疗药物提供了新的选择，可延长患者的生存期。
但是舒尼替尼也存在一些不足，药物治疗后肿瘤细胞可通过代偿性表达促血管生成因子而产生耐药。应用舒尼替尼短期处理移植肿瘤的裸鼠模型，发现停药后其肿瘤加速生长及转移。这些体外或动物实验结论是否存在于接受分子靶向治疗的患者中并参与肿瘤耐药，值得进一步研究。现阶段对胰腺神经内分泌瘤的治疗效果仍不理想，未来的研究应着重于探索最优治疗方案，并减轻不良反应、减少患者费用。
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