SARS-CoV-2是一种阳性单链RNA病毒，需要RdRp，RdRp作为人类细胞中病毒复制的基因组复制机制。RdRp的大小小于500个氨基酸单位，并具有三个亚折叠结构域，形状像人类的右手（由拇指，手掌和手指组成）。RdRp的结合位点是最保守和最容易获得的区域，这表明RdRp靶向是抗病毒药物作用机制的有效方法。已知莫洛匹韦是一种重新利用并获批用于COVID-19治疗的药物，具有RdRp抑制活性。
莫洛匹韦（Molnupiravir）和在作用机制上对于RNA病毒的效果
在冠状病毒（CoV）的情况下，立即终止RNA链伸长对病毒的校对活性无效。在CoV的复制过程中，至少有16种非结构蛋白（nsp1-16）参与该过程。其中，nsp10/nsp14复合物执行3′—5′外显子N活性，可以逃避非特异性RNA降解。此外，nsp14可以水解新生RNA3'末端的不匹配核苷酸。瑞德西韦可以通过在RNA合成终止（延迟终止）之前再允许三个核苷酸来逃避这种校对活动。逃避这种校对活动可以提高药物的疗效。
莫洛匹韦可以逃避校对活动，因为它依赖于致命的诱变机制来减弱SARS-CoV-2复制。一旦进入细胞，NHC被磷酸化形成活性核糖核苷三磷酸（NHC-TP）。然后，病毒RNA聚合酶（nsp12）将NHC-TP掺入SARS-CoV-2的负义基因组RNA（-gRNA）中，作为NHC-单磷酸盐（NHC-MP）。掺入后，在其3'末端具有NHC-MP的引物被有效地延长，特别是在高核糖核苷三磷酸（rNTP）浓度下。此外，与其他诱变核苷酸一样，NHC-TP可能以影响碱基配对的不同互变异构形式存在。羟胺形式的作用类似于胞嘧啶（C），能够与鸟嘌呤（G）进行碱基配对，而肟形式（C=NOH）的作用类似于尿嘧啶（U），并允许与腺嘌呤（A）进行碱基配对。NHC-TP底物主要以其羟胺形式存在，其作用类似于CTP;然而，当在模板中作为NHC-MP存在时，两种互变异构形式似乎共存并像CTP或UTP一样起作用，分别有利于GTP和ATP的结合。因此，新生+gRNA中会有核苷酸（G到A或C到U）的过渡突变。由于SARS-CoV-2是一种阳性RNA病毒，因此NHC-TP可以掺入-gRNA和+gRNA中。核苷酸的这种改变导致诱变转录和翻译产物，这被称为致命诱变或错误灾难。显示了莫洛匹韦在SARS-CoV-2复制过程中的诱变机制.尽管通过掺入G作为NHC-MP的相反物可以抑制RNA合成，但它可以很容易地被核苷三磷酸的丰度所克服，使诱变成为莫洛匹韦的主要机制。
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