劳拉替尼/洛拉替尼是从克唑替尼 (crizotinib) 开发而来，采用基于结构的药物设计方法来克服 ALK 突变体耐药性和高 P-gp 外排。在开发过程中，与无环类似物相比，大环结构与改善的代谢稳定性和较低的 P-gp 外流倾向相关。
在生化检测中，劳拉替尼/洛拉替尼对野生型 ALK 的平均 Ki <0.07 nM。此外，劳拉替尼针对克唑替尼耐药突变体(如 L1196M、G1269A、1151Tins 和 F1174L)的平均 Ki 值低至 <0.1–0.9 nM。
在将劳拉替尼/洛拉替尼与 crizotinib、ceritinib 和 alectinib 进行比较的细胞活力测定中，劳拉替尼/洛拉替尼被证明是针对野生型 ALK 以及 TKI 耐药 ALK 突变体(包括 G1202R)最有效的抑制剂，G1202R 对第一代和第二代具有耐药性ALK 抑制剂。此外，劳拉替尼/洛拉替尼、crizotinib、ceritinib 和 alectinib 对 G1202R 突变体 BaF3 细胞系增殖的平均抑制浓度 50 值分别为 80、560、309 和 595 nM，这意味着只有 lorlatinib 可以抑制 ALK G1202R 突变体。
劳拉替尼/洛拉替尼具有口服生物利用度，每天重复服用 10-200 mg 一次后，达到最大血浆浓度的时间为 1-2 小时。劳拉替尼 10、50、75、100 和 200 mg 剂量的消除半衰期范围为 19.0 至 28.8 小时。33体外和体内代谢物测定结果表明，劳拉替尼可能会改变通过 CYP/CYP450 (CYP) 途径消除的其他共同给药药物的药代动力学。因此，在 III 期试验中，从首次服用劳拉替尼/洛拉替尼之前 12 天起，不允许同时使用 CYP3A 抑制剂。
在体外实验中，发现劳拉替尼/洛拉替尼可有效抑制 ALK 依赖性信号传导，并抑制克唑替尼或艾来替尼耐药的ALK突变肺癌细胞系以及野生型ALK细胞系的细胞生长。在来自对克唑替尼、色瑞替尼或艾乐替尼获得性耐药的患者的细胞系中，与克唑替尼相比，劳拉替尼/洛拉替尼还表现出显着更强的细胞生长抑制作用。小鼠模型还证明了劳拉替尼的全身和颅内功效，可延长生存期。
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