研究人员报告说,在使用核苷类似物(NA)恩替卡韦和/或替诺福韦治疗的头5年后,慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者肝细胞癌(HCC)的发病率显着下降。
这对于肝硬化患者尤其如此,“支持HCC风险随着治疗延长和HBV复制的持续抑制而减少的假说”,George Papatheodoridis(希腊雅典国立和卡波斯特雅大学)和研究公司 - 作者评论。
他们发现,在恩替卡韦和/或替诺福韦治疗的头5年期间,1951名白人成年人(16岁及以上)患有慢性HBV的101例(5.2%)发生HCC。
相比之下,在头5年治疗的1205例HCC患者中,17例(1.4%)随后在未来5年发展。
这在治疗5年后使年均HCC发生率为1.22%和0.73%,差异有统计学意义(p = 0.05)。
值得注意的是,肝硬化患者治疗5年以内,年均HCC发生率相似,分别为0.49%和0.47%,但与前年相比,肝硬化患者的肝硬化发生率分别为0.49%和0.47%在3.22%与1.57%(p = 0.039)之间。
“这种观察是否与非肝硬化(慢性HBV)患者的低基线HCC风险相关,不受NA治疗影响或由于初始HCC风险低而导致II型误差,”Papatheodoridis et al 写在肝病学。
作者还发现,在治疗开始时,在50岁以上的患者中发现所有在5年治疗后用NA治疗诊断的HCC。
此外,50岁以上的基线年龄是晚期HCC发展的重要独立预测因子,风险比(HR)为1.06(p = 0.032)。
HCC发展超过第5年的其他独立预测因素是基线时血小板水平较低(HR = 0.99 / 10,000 / mm 3,p = 0.021)和第5年(HR = 0.98 / 10,000 / mm 3,p = 0.004)在第5年至少12kPa(HR = 4.10,p = 0.036)。
研究人员推测,早期发生的HCC发病率可能部分是由于发生治疗性干预之前发生的恶性转化。但是,当他们排除了在随访第一年诊断出的23例HCC病例,结果未发生变化。
Papatheodoridis和团队补充说,“延长抗病毒治疗可以延长HBV复制的抑制,更长的生化缓解和改善肝坏死因子以及肝纤维化的进步性改善,这些都可能对肝癌发生有良好的延迟作用。”
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