乙肝病毒感染或有可能增加胃癌的风险

　　我们都知道乙肝病毒感染导致的慢性乙型肝炎如果不控制病情最终会发展成肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。而最近越来越多的文献也显示了乙肝病毒感染与肝外癌（包括非霍奇金淋巴瘤、胰腺癌和胃癌）之间潜在关联的证据，但现有研究大多是流行病学调查，组织学的相关研究少之又少。此外，不同文章中HBV感染与胃癌发展之间的流行病学联系也不一致。根据肿瘤基因组图谱（tcga），可将胃癌分为四类。其中，msi-h亚群的研究引起了人们的极大兴趣，因为属于msi-h亚群的患者可能受益于免疫检查点阻断疗法。22%的胃癌病例属于msi-h。

　　但目前，对于HBV感染的胃癌患者仍不清楚其与msi-h状态有关的临床因素。最近有文章被国际医学杂志接收，该研究团队旨在探讨HBV感染的组织学证据和GC的发展之间的关系，研究内容除了流行病学研究的荟萃分析、基于医院的病例对照研究，还利用了免疫组织化学（IHC）的方法分析HBV感染的胃癌样本。首先是流行病学研究的荟萃分析结果，研究团队在pubmed和embase数据库中共搜索得到1565篇文献。通过标题和摘要筛选，排除了1544条无关记录。最终，三个病例对照研究和五个队列研究被纳入荟萃分析。随机效应模型的汇总数据表明，HBV感染者（HBsAg阳性）患胃癌的风险比HBsAg阴性者高23%。

　　组织学方面，免疫染色证实非癌胃粘膜上皮细胞存在HBx（这说明HBV病毒可以入侵到胃黏膜上皮，而不仅限于肝脏）。同时，与同一切片中的HBx阴性细胞相比，HBx阳性的胃上皮细胞显示出更高的核质比。此外，肿瘤组织中HBx和HBcAg的IHC评分高于癌旁组织。综上所述，根据荟萃分析以及组织学检查，科研人员得出结论：乙肝病毒感染可能增加胃癌的风险，并通过组织学评估发现HBV感染可以导致胃上皮粘膜细胞的的形态学出现不典型变异，另外HBV携带者中的胃癌患者PD-L1表达降低，在临床上可能失去免疫检查点阻断治疗的机会。

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