TAF磷酸化肿瘤中机制?AF-Iβ最初被认为是PP2A的有效生理抑制剂。因此,在TAF-Iβ沉默后测定PP2A的表达水平。如所期望的,TAF-1βKD导致PP2A的表达水平上调(P <0.05;)。此外,由于TAF-Iβ可能与中枢神经系统癌症和疾病中GSK-3β的表达有关,因此分析了NB4和K562细胞中GSK-3β的表达变化。
TAF-IβKD似乎抑制了GSK-3β的磷酸化,如Ser9-磷酸化的GSK-3β的水平降低所证明的(P <0.05;)。为了进一步研究调节GSK-3β表达的机制,分析了AKT的表达,AKT是一种众所周知的激酶,受多种因素激活,并参与细胞增殖,分化,转移和凋亡的调控。结果表明,TAF-IβKD明显抑制AKT的表达。
这种作用被AKT的诱导物SC79逆转。此外,用SC79治疗后,TAF-IβKD介导的GSK-3β的下调被抑制。在几种实体瘤中均检测到TAF-Iβ的上调,并与侵袭增加和不良预后相关。此外,已证明TAF-Iβ缺乏会降低各种类型癌症中的细胞生长;但是,在研究中,TAF-Iβ缺乏会降低细胞的生长。TAF磷酸化肿瘤中机制?taf哪能买到?
TAF磷酸化肿瘤中机制?但是,这并非在所有类型的肿瘤中都发生。例如,在原代犬黑素瘤中尚未观察到这种对细胞生长的抑制作用。这表明在不同类型的癌症中,TAF-Iβ可能对细胞存活表现出相反的作用。 TAF-Iβ的作用已被广泛报道。然而,TAF-Iβ的表达及其沉默在不同亚型白血病中的作用尚待进一步研究。
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