卡马替尼capmatinib是一种小分子、ATP 竞争性、高选择性的 c-MET 受体抑制剂。这种药物通过与蛋白质的 Y1230 残基的芳香族堆积相互作用与 MET 结合，这与克唑替尼一样，可将 MET 的激酶环稳定在其非活性状态。卡马替尼capmatinib比克唑替尼更有效，并且在具有特定突变（例如外显子 14 缺失）的 c-MET 分子中尤其有效。在药代动力学方面，一项研究发现，200 mg 剂量的卡马替尼capmatinib的平均半衰期为 4.82 小时，平均血浆峰浓度为 1.02 ng/mL，这在给药后的中位 2 小时内达到 。
GEOMETRY mono-1 II 期临床试验测试了每天服用 400 mg 卡马替尼capmatinib对具有各种 MET 改变的患者的疗效，主要亚组由接受过 2 线治疗的 MET 外显子 14 突变 NSCLC 患者组成（队列 4）或初治患者（队列 5b）。无论基因拷贝数（GCN）如何，队列 5b 都取得了最好的结果；ORR 为 71.4%，中位缓解持续时间为 9.13 个月。在队列 4 中，不考虑 GCN，PFS 为 5.42 个月，ORR 为 39.1%。然而，该试验的研究人员强调，耐久性数据虽然很有希望，但在分析时仍不成熟。大多数不良事件为 1 级或 2 级。在所有队列中，主要不良事件为外周水肿 (49.2%)、恶心 (43.2%) 和呕吐 (28.3%)。
一项 II 期临床试验，调查卡马替尼capmatinib（400 毫克，每天两次）与吉非替尼（250 毫克，每天一次）对具有激活 MET 突变的患者的影响，这些患者尽管接受了抗 EGFR 治疗，但仍有肿瘤进展的背景。这些患者的总体 DCR 为 73%，中位 DOR 为 5.6 个月（95% CI 3.8 至 7.2 个月）。在 ORR 方面，最有希望的结果出现在 MET 基因扩增且 GCN ≥ 6 的患者亚组中（ORR = 47%），而无论 MET 状态如何，整组患者的 ORR 均达到 29% .然而，该组的 PFS 与所有患者（5.5 个月，95% CI 3.8 至 5.6 个月）和 GCN ≥ 6（5.49 个月，95% CI 4.21 至 7.29 个月）相似。在安全性方面，87% 的患者报告了与治疗相关的不良事件。考虑药物相互作用的可能性也很重要；然而，卡马替尼capmatinib和 EGFR-TKIs 之间没有显着的报道，例如 gefitinib，它在 2015 年被 FDA 批准为转移性 NSCLC 的一线治疗。
尽管肺癌预后不佳，但目前可用于晚期 NSCLC 的治疗包括传统化疗、放疗、靶向治疗和免疫治疗。致癌基因成瘾推动了靶向治疗的疗效。然而，肿瘤分子异质性对未来确定选择性人群受益者提出了先验挑战。研究表明，MET 表达与肺癌预后不良有关。卡马替尼capmatinib是第一个获批治疗MET突变的靶向药，目前已获批MET 14号外显子跳跃突变非小细胞肺癌患者的治疗。
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