酪氨酸激酶致癌驱动突变(包括间变性淋巴瘤激酶 (ALK))的发现改变了非小细胞肺癌 (NSCLC) 治疗的面貌。虽然酪氨酸激酶抑制剂的开发提高了生存率，但随着其使用的增加，重要的是要意识到罕见但严重的不良事件的风险，例如药物引起的肺毒性。虽然对 ALK 抑制剂引起的药物性肺炎知之甚少，但此类反应具有很高的发病率和死亡率，极大地影响了进一步治疗和管理的选择。我们描述了一名患有转移性 ALK 阳性 NSCLC 的 73 岁女性的病例，她在开始劳拉替尼(lorlatinib)治疗后 3 周出现亚急性呼吸困难. 她被诊断出患有药物性肺炎，在停止靶向治疗后临床康复。与劳拉替尼相关的肺炎是一种罕见的肺部毒性，早期识别和干预对于降低呼吸衰竭和死亡的相关风险至关重要。
Lorlatinib是一种新型第三代 TKI，旨在针对晚期 ALK 阳性 NSCLC。尽管继发于表皮生长因子受体 (EGFR) 抑制剂的肺炎是一种公认的实体，但关于 ALK 抑制剂的描述却少得多。在这种情况下，药物性肺炎最常与第二代 ALK 抑制剂布加替尼相关，而在临床试验中，接受劳拉替尼治疗的患者的发病率低于 2%。
第三代 TKI，lorlatinib，最近于 2021 年 3 月获得 FDA 批准用于晚期 ALK 阳性 NSCLC 的一线使用。它还用于尽管接受了一种或多种第一代药物(克唑替尼)治疗但疾病负担仍然恶化的患者) 或第二代(色瑞替尼、布加替尼和艾乐替尼)代 ALK-TKI。它有效地针对大多数已知的获得性耐药突变，这些突变在第一代和第二代 TKI 治疗期间总是会发生，并且即使在先前的 ALK 靶向治疗后，它也对颅内转移患者表现出强大的抗肿瘤活性。
文献中有 2 篇报道表明，从艾乐替尼诱发的肺炎中康复的个体已成功耐受劳拉替尼。两名患者都没有表现出进一步呼吸代偿失调的证据，并且劳拉替尼被提议作为一种合理的替代疗法，在从其他 TKI 引发的药物性肺炎中恢复后考虑。
该病例描述了一名 ALK 阳性 NSCLC 患者，该患者在开始使用劳拉替尼3 周后患上了肺炎。尽管与这种 ALK-TKI 相关的肺毒性很少见，但它存在危及生命的呼吸衰竭风险。特别是，随着劳拉替尼等新一代药物的使用越来越多，重要的是要注意 TKI 抑制剂引起的肺炎，并强调需要及时调查和早期干预以降低发病率和死亡率。
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