奥希替尼是第三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂，是治疗转移性EGFR突变 NSCLC 的一线标准药物。尽管奥希替尼有效，但几乎所有患者都会发生疾病进展，这是由一系列异质性耐药机制介导的。通过扩增激活MET信号通路与对奥希替尼的耐药性有关，但由MET中的点突变引起的激活尚未得到很好的描述。
在这里，我们介绍了一名患有转移性EGFR突变 NSCLC的 65 岁女性的病例，由于MET Y1003N 突变的出现，她的疾病在使用奥希替尼后出现进展。她随后接受了卡马替尼和奥希替尼的联合治疗，并取得了部分缓解。该病例说明了EGFR / MET双重抑制在具有由激活MET突变驱动的耐药性的EGFR突变 NSCLC 中的潜在作用。
尽管在EGFR突变的 NSCLC 中对EGFR TKI 的反应率很高，但 NSCLC 患者将不可避免地产生耐药性。鉴于对奥希替尼的可能耐药机制范围很广，基于组织和血浆的基因分型对于指导护理至关重要。MET扩增是EGFR TKI获得性耐药的一个公认机制，但激活MET突变尚未得到很好的描述。在这里，我们介绍了一名转移性EGFR突变 NSCLC 患者的病例，由于MET的发展，该患者在使用奥希替尼期间经历了疾病进展Y1003N 突变。这促使治疗改变为联合使用奥希替尼和卡马替尼。这表明MET Y1003N 点突变可以介导对奥希替尼的耐药性，并且可以通过使用EGFR和MET共同靶向来克服。
尽管联合使用奥希替尼和卡马替尼在肺部产生了反应，但该患者的 LMD 继续恶化，神经系统症状恶化。这可能是由于耐药性的异质性;进行性 LMD 可能不是由MET Y1003N 突变驱动的。MET Y1003N 突变仅在基于血液的 NGS 中发现，而未在基于 CSF 的 NGS 中发现。
总而言之，我们提出了一个新病例，该患者患有进展性EGFR突变 NSCLC，使用奥希替尼后被发现具有由MET Y1003N 介导的耐药性。据我们所知，这是第一个将MET Y1003N 描述为奥希替尼耐药机制的案例。该病例表明EGFR和MET共同靶向在进行性EGFR突变 NSCLC 中的潜在作用，该NSCLC 具有由激活MET突变驱动的耐药性。
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