相关的临床中，Lumakras/amg510组的12个月无进展生存率可以达到24.8%，而化疗药物多西紫杉醇（Taxotere）组为10.1%。无进展生存期是患者从研究开始到疾病进展或死亡的生存时间长度。与多西紫杉醇相比，使用Lumakras/amg510的患者平均多活1.1个月（分别为5.6个月和4.5个月）。
具有KRASG12C突变的局部晚期或转移性NSCLC是一种遗传上不同的肺癌形式，无法通过现有疗法治愈，约占晚期NSCLC病例的14%。KRASG12C突变导致持续的下游信号转导至促进细胞生长和分裂的通路，包括RAF-MEK-ERK通路。KRAS在历史上一直被描述为一个“无法治疗的目标”，多次失败的治疗努力。以前成功靶向突变体KRAS的挑战包括脱靶野生型KRAS抑制的显着毒性风险、KRAS对鸟苷5'-三磷酸(GTP)的高亲和力从而激活信号蛋白，以及认为缺乏合适的药物结合袋。
与通常从不吸烟的携带其他致癌驱动突变（例如，表皮生长因子受体[EGFR]和间变性淋巴瘤激酶[ALK]）的NSCLC患者不同，KRAS突变的NSCLC患者通常有吸烟史。KRAS突变的NSCLC通常与程序性死亡配体1(PD-L1)的高表达、高肿瘤突变负荷和对一线免疫疗法的反应有关。最后一个特征不同于其他具有可靶向突变的肺癌亚型。
在Lumakras/amg510获批之前，患有KRASG12C突变的非小细胞肺癌患者接受了获批用于无靶向突变的非小细胞肺癌治疗。一线标准疗法包括单独的免疫疗法或联合以铂类为基础的化学疗法。在肺癌治疗方案中加入免疫疗法已将KRASG12C突变NSCLC患者的中位总生存期从单纯化疗的10-20个月提高到21-28个月。然而，绝大多数KRASG12C-突变的NSCLC患者在一线化学免疫疗法中取得进展。二线治疗选择是多西紫杉醇单一疗法或与雷莫芦单抗联合疗法，这两种静脉(IV)疗法的疗效有限。
Lumakras/amg510是FDA批准的首个用于晚期KRASG12C突变NSCLC的药物。在此，我们总结了FDA对上市申请的审查，这些申请导致Lumakras/amg510被批准用于携带KRASG12C突变并在至少一种治疗后疾病进展的晚期NSCLC患者。
Lumakras/amg510主要由CYP3A4代谢，主要通过粪便途径消除，少量肾脏排泄。Lumakras/amg510可与或不与食物一起服用。根据年龄（28至86岁）、性别、体重（37至158公斤）、轻度和中度肾功能损害或轻度肝功能损害，未发现sotorasib暴露量存在临床显着差异。Lumakras/amg510USPI推荐将Lumakras/amg510与CYP3A诱导剂和底物、胃酸还原剂以及治疗窗窄的P-糖蛋白(P-gp)底物同时使用的具体剂量调整策略。
和以前传统的方式比较的话，Lumakras/amg510大大提高了患者的生活质量，同时所产生的结果也基本上都是在可控范围之内，对于患者而言，Lumakras/amg510是一款值得的药品，不过原研药很贵，患者可以选择仿制药，同样的目的，能够在更小的代价范围之内得到一样的治疗，详情请扫码咨询：
