间充质上皮转化(MET)受体酪氨酸激酶与肝细胞生长因子结合，激活下游细胞信号通路，参与细胞增殖、存活和迁移。几种遗传机制可导致癌细胞中该受体的异常激活。其中一种激活机制涉及在mRNA剪接过程中获得导致MET外显子14跳变(METex14)的基因突变。在大约3-4%的非小细胞肺癌(NSCLC)患者中发现了导致METex14的突变。越来越多的证据表明，METex14在非小细胞肺癌中是一个真正的、独立的致癌驱动因素，也是非小细胞肺癌患者较差生存率的独立预后因素。靶向治疗的成功依赖于对导致分子通路失调的遗传改变的更好理解和更先进的分子诊断。人们已经做了很多努力来研究MET通路在癌症中的作用;然而，真正的临床进展是在METex14作为MET抑制的有效生物标志物出现之后才出现的。卡马替尼(inc280)是一种高效、选择性的Ib型MET抑制剂。
在临床前证明了对met依赖性癌细胞系生长和met驱动的异种移植模型肿瘤生长的活性后，来自1期临床试验的数据显示，卡马替尼(inc280)具有可接受的安全性，并初步证明了对met失调的非小细胞肺癌患者有效。多队列几何单-1 2期试验报告，初治和接受预处理的METex14晚期NSCLC患者的客观缓解率分别为68%和41%。这些结果支持美国食品和药物管理局批准卡马替尼(inc280)用于携带METex14的转移性NSCLC患者。
卡马替尼(inc280)抑制c-Met的活性，降低了肿瘤的生长。此药活性成分为卡马替尼，非活性成分包括胶体二氧化硅、交联聚维酮、硬脂酸镁、甘露醇、微晶纤维素、聚维酮和十二烷基硫酸钠。片剂包衣(150毫克)包括氧化铁红色、黄色氧化铁、四氧化三铁、羟丙甲纤维素、聚乙二醇(PEG)4000、滑石和二氧化钛。在治疗期间，皮肤可能会对阳光敏感(光敏性)，在治疗期间使用防晒霜或穿遮盖皮肤的衣服，以限制阳光直射。更多卡马替尼信息可扫描下方二维码咨询：
