急性神经毒性发生机制目前普遍认为，急性神经毒性的发生机制主要包括离子通道学说和氧化应激学说。离子通道学说即由电压门控性Na+通道功能障碍引起。研究表明，奥沙利铂可作用于感觉和运动神经元细胞膜上的Na+通道，降低Na+电流的幅度，延缓通道失活时间致Na+内流增加，降低动作电位的幅度，从而引起可逆性的速发性感觉神经毒性。另外，奥沙利铂也可通过抑制快K+和慢K+通道造成早期重复活化和超极化，导致K+通道失活使有髓神经纤维发生可逆性神经膜功能反应导致神经病变。
氧化应激学说即由氧自由基介导的神经元损伤导致神经毒性的发生。研究结果显示，奥沙利铂可诱导机制产生超氧阴离子、脂质过氧化反应、蛋白质羟基化、DNA氧化反应，这些过程均可产生大量氧自由基，诱导神经元损伤甚至凋亡，从而引发神经毒性症状。
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