共有 30 名符合入选标准的患者参加了本次曲格列汀（trelagliptin）研究。其中，三名患者被排除在外，因为他们在开始治疗后停止了口服药物。其余 27 名患者作为本研究分析的人群。基线时的患者背景见表1.平均年龄为 61.4 ± 10.8 岁，男性占人口的 19 人（70.3%）。糖尿病病程为 8.8 ± 7.6 年，BMI 为 24.6 ± 3.2 kg/m2，HbA1c 水平为 7.4 ± 1.0%。肾小球滤过率得到充分维持，eGFR 为 82.7 ± 21.1 mL/min/1.73 m2。一项对曲格列汀治疗前使用的抗糖尿病药物的调查表明，双胍类药物最常用（16 名患者），其次是磺脲类药物（8 名患者）。
桌子2显示基线和曲格列汀治疗后 12 周每个参数的变化。曲格列汀治疗显示 FMD（基线时 2.42 ± 2.7% 与治疗后 2.66 ± 3.8%，P = 0.785）和 ADMA（基线时 0.41 ± 0.0 μg/mL vs. 治疗后 0.40 ± 0.0 μg/mL）没有显着变化处理，P = 0.402）。曲格列汀治疗导致血清脂联素水平显着增加（基线时为 7.72 ± 6.9 μg/mL，治疗后为 8.82 ± 8.3 μg/mL，P = 0.002）。空腹血糖水平显着降低（P = 0.033），而 HbA1c、BMI 和血压没有显着变化。LDLC 显着降低（P = 0.001），而 HDLC 和 TG 没有显着变化。平均 ba-PWV 显着降低 (P = 0.045)，而平均 CIMT 没有显着变化。IRI、HOMA 指数、FMD 变化与各种参数之间的相关性如图 1 所示。FMD 变化与脂联素水平变化之间的 Pearson 相关系数为 0.230（P = 0.267），ADMA 水平变化为 0.051（P = 0.815），FMD 变化与 HbA1c 变化之间的相关系数为 -0.553（P = 0.004） .FMD 的变化与 BMI、HOMA 指数和 β 细胞功能的变化无显着相关性。
曲格列汀治疗显示 FMD 和 ADMA 没有显着变化。另一方面，曲格列汀治疗导致血清脂联素水平显着增加。先前的研究报道了 DPP-4 抑制剂治疗可改善血管内皮功能。一些研究人员报告说，DPP-4 抑制剂治疗导致血液 GLP-1 水平升高，从而改善餐后血管内皮功能 ，其他人报告了 GLP-1 受体存在于血管内皮中的可能性。这些报道表明 GLP-1 受体介导的血管内皮功能直接改善。由于我们在本研究中没有评估 GLP-1 水平及其对 GLP-1 受体的影响，因此我们无法提及这些影响。另一方面，虽然本研究中曲格列汀治疗后 HbA1c 水平没有显着降低，但 HbA1c 水平降低与 FMD 增加之间存在显着相关性。
人们认为，由于血糖水平的改善，血管内皮功能的改善是可能的。在本研究中，我们没有观察到由于曲格列汀给药而导致 FMD 减少的任何统计学上显着差异的事实可能是由于样本量小导致缺乏统计功效。未来需要进行更大样本量的进一步调查。此外，在本研究中，FMD 的价值较低。本研究对象糖尿病病史较长，吸烟率较前项研究较高。我们认为，长期的糖尿病病史和缺乏有关戒烟的指导导致 FMD 较低。
已知主要由脂肪组织分泌的脂联素具有多方面的作用，例如抗炎、抗动脉硬化和抗糖尿病活性。脂联素还会增加 NO 的产生，NO 是一种具有血管舒张作用的因子。本研究中的曲格列汀治疗表现出脂联素显着增加，但口蹄疫变化与脂联素水平变化之间的相关性较弱。有报道称使用维格列汀或西格列汀治疗后脂联素水平升高，或脂联素水平升高介导的潜在血管内皮功能改善。本研究无法阐明曲格列汀治疗如何影响脂联素水平的机制。
其他关于曲格列汀或西格列汀对脂联素水平影响的研究报告说，直接或间接氧化应激的减少或内脏脂肪的减少可能与脂联素水平升高的机制有关。由于我们在本研究中没有评估氧化应激或内脏脂肪，我们不能通过这些机制暗示这种可能性。另一方面，一项研究报告称，二肽基肽酶 4 (DPP4) 抑制剂治疗后脂联素水平没有显着变化 。未来的进一步研究有必要得出脂联素水平升高是一类效应还是药物效应的结论。更多详情可咨询下方微信。
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