中枢神经系统 (CNS) 转移是间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 阳性非小细胞肺癌 (NSCLC) 的已知并发症，约 30% 的患者在诊断时发生转移 。劳拉替尼/洛拉替尼专门设计用于穿透 BBB，是一种高效、选择性的第三代 ALK 和 ROS1 大环抑制剂，具有广泛的ALK突变覆盖率 。那脑转移ALK阳性患者吃劳拉替尼能活多久？
颅内抗肿瘤活性
在 EXP2-3A 中，37 名患者中有 24 名 (64.9%) 存在基线可测量的 CNS 转移，在 EXP3B-5 中，94 名患者中有 57 名 (60.6%) 存在基线可测量的 CNS 转移。在 EXP2–3A 中，24 名患者中有 21 名（87.5%，95% CI 67.6–97.3）观察到颅内反应（表3个).未达到中位反应持续时间（95% CI 15.2 个月——不可估计）。在 EXP3B-5 的 57 名患者中，31 名（54.4%；95% CI 40.7-67.6）实现了颅内反应，中位反应持续时间为 12.4 个月（95% CI 5.8——不可估计）。
在 EXP3B-5 中的 30 名患者中，12 名（40.0%；95% CI 22.7-59.4）在受照射的脑损伤中实现颅内反应并在基线时进展，颅内反应的中位持续时间为 12.4 个月。
劳拉替尼在基线时对两名患有软脑膜病的 ALK 阳性患者也有活性。一名患者具有完全缓解的总体和颅内反应，并且在分析时没有进展，总体进展时间为 21.9 个月（进展随访）。第二例患者达到部分缓解的总体缓解和颅内缓解；总体进展时间为 11 个月。
这些研究结果表明，劳拉替尼/洛拉替尼在接受过克唑替尼和/或第二代 ALK TKI 治疗且疾病进展的既往接受过治疗的 ALK 阳性 NSCLC 患者中具有强大的 CNS 活性，这些患者有或没有基线 CNS 转移。
在既往接受过克唑替尼或第二代 TKI 治疗的基线 CNS 转移患者中，12 个月时 CNS 进展的 CIR 相对较低 (22-23%)，累积发生率曲线表明颅外进展的概率普遍高于颅内进展，表明劳拉替尼对 CNS 转移具有高度活性。此外，从 6 到 12 个月期间 CIR 相对较小的增加可以看出，劳拉替尼治疗持续防止 CNS 进展，这表明这种对 CNS 的益处是持久的。在克唑替尼难治性患者中使用艾乐替尼进行的一项类似分析表明，在有基线 CNS 转移的患者中，CNS 进展的 CIR 始终高于非 CNS 进展 [20]].在我们的研究中，在没有基线 CNS 转移的患者中，非 CNS 进展的 CIR 高于两个患者组的 CNS 进展，这表明劳拉替尼还可以预防 ALK 阳性 NSCLC 的脑转移扩散。这种对没有基线 CNS 疾病的患者的保护作用随着时间的推移得以维持，这在两组中 6 到 12 个月期间 CNS 进展的 CIR 没有变化（EXP2-3A 为 9%，EXP3B-5 为 12%）证明。
总之，研究结果表明，劳拉替尼/洛拉替尼强大的 CNS 活性可能会减轻对局部 CNS 导向疗法进行额外治疗的需要。因此，对于使用 ALK TKI（包括脑渗透剂、第二代 TKI）出现中枢神经系统进展的患者，劳拉替尼代表了一种非常有效的治疗选择。劳拉替尼报告的与 CNS 相关的 AE 的严重程度通常为轻度至中度，并且在有或没有基线 CNS 转移的患者之间具有可比性。
总体而言，该分析的结果表明，劳拉替尼/洛拉替尼在治疗和预防 ALK 阳性 NSCLC 患者的 CNS 转移方面具有活性，这些患者有或没有基线 CNS 转移。更多关于劳拉替尼能活多久的信息可扫描下方二维码了解？
