Capmatinib (卡马替尼)是一种用于治疗成人非小细胞肺癌(NSCLC)的药物。目前，它对骨骼肌胰岛素信号、炎症和脂肪细胞脂肪生成的新作用已经从药物重新定位的角度被发现。然而，卡马替尼对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)和THP-1单核细胞之间lps介导的相互作用的影响尚未被研究。
方法
用LPS和卡马替尼处理huvec和THP-1单核细胞，用Western blotting检测蛋白表达水平。用小干扰(si) RNA转染进行靶蛋白敲除。用绿色荧光染料检测huvec与THP-1细胞的相互作用。
结果
本研究发现，卡马替尼处理可改善THP-1单核细胞与HUVECs之间的细胞粘附，以及细胞内粘附分子-1 (ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1 (VCAM-1)、e-选择素等粘附分子的表达。此外，卡马替尼可以阻止huvec和THP-1单核细胞释放的炎症标志物nf - κ b和i - κ b以及TNFα和单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)的磷酸化。用卡马替尼增强PPARδ和IL-10表达。sirna相关的PPARδ和IL-10抑制消除了CAP对huvec与THP-1细胞之间的细胞相互作用和炎症反应的影响。此外，PPARδ siRNA减轻了cap介导的IL-10表达诱导。
结论
这些发现表明卡马替尼通过PPARδ/ il -10依赖途径改善炎症内皮-单核细胞粘附。目前的研究为治疗动脉粥样硬化的治疗方法提供了体外证据。
Capmatinib (卡马替尼)是一种c-Met抑制剂，用于治疗MET基因突变的成人转移性非小细胞肺癌。据报道，卡马替尼可通过下调血清促炎细胞因子如TNFα和IL-1β，减轻小鼠因二乙基亚硝胺或对乙酰氨基酚引起的炎症。卡马替尼通过PPARδ/p38依赖性途径抑制炎症，从而减轻骨骼肌细胞的胰岛素抵抗。此外，Ahn等人发现卡马替尼通过amp激活的蛋白激酶(AMPK)依赖机制抑制3T3-L1脂肪细胞的脂肪生成。这些研究表明，卡马替尼具有抗炎和抗代谢综合征的特性。更多卡马替尼信息可添加下方二维码咨询：
