MET失调作为肺癌重要的驱动基因，近几年相关研究进展突飞猛进。MET基因异常主要包括以下几个方面：第一是MET14外显子跳跃突变，第二是MET扩增，第三是MET蛋白过表达，第四是MET基因融合。以上4种MET异常中，取得最大突破的是MET14外显子跳跃突变，已经有多款针对性的靶向药物获批，其中疗效比较突出的就是卡马替尼(又叫inc280)。
今年ELCC大会刚更新的卡马替尼全球多中心的GEOMETRY mono-1研究初治队列中，有效率已达到近70%，中位无进展生存期(PFS)超过1年，达到12.5个月，中位OS达25.5个月。按照靶向药物的基本标准，当药物有效率超过50%，中位生存时间超过1年，即可证实针对该靶点的药物有效性，且疗效远远超过标准治疗。
MET扩增是EGFR TKI耐药的重要旁路机制之一，卡马替尼联合吉非替尼是该方向全球首个开拓性临床研究。通过该研究有几个重要发现：一是，确定了MET扩增在EGFR TKI耐药患者中发生率约为20%;二是，同时抑制这两条通路可取得良好疗效，研究显示，卡马替尼联合吉非替尼治疗一代EGFR-TKI耐药后的中位总生存(OS)超过一年，达到了13.9个月;三是，MET扩增检测方法中荧光原位杂交(FISH)最为稳定可靠，而使用高表达来进行选择，只有免疫组化3+的患者能够从治疗中获益。
卡马替尼(INC280)是一种研究性、口服和选择性MET抑制剂，由Incyte Corporation于2009年授权给诺华公司。在卡马替尼正式获批上市之前，就被美国FDA批准了对含有MET外显子-14跳跃突变的转移性NSCLC患者的卡马替尼突破性治疗认定。除了MET突变的一线患者的总体反应率之外，反应的持续时间、大脑中的活动，以及卡马替尼的安全性是该患者群体的重要治疗里程碑。更多卡马替尼信息可扫描下方 二维码咨询：
