共有 319 名患者被随机分配并接受阿法替尼 (afatinib) 或吉非替尼 (n = 159) 治疗。基线特征已公布，治疗组之间相似 。在 2016 年 4 月 8 日数据截止时发生了 226 起 OS 事件；分别接受阿法替尼和吉非替尼治疗的 109 名（68.1%）和 117 名（73.6%）患者此时已经死亡。在分析时，阿法替尼的中位治疗时间为 13.7 个月（范围：0-46.4），吉非替尼为 11.5 个月（范围：0.5-48.7）。40 名 (25.0%) 和 21 名 (13.2%) 患者分别接受了阿法替尼和吉非替尼治疗超过 24 个月。在数据截止时，14 名 (8.8%) 和 8 名 (5.0%) 患者仍在接受阿法替尼和吉非替尼治疗。
停止研究治疗后，大多数患者接受了至少一种系统性抗癌治疗（阿法替尼和吉非替尼组分别为 72.6% 和 76.8%）。许多患者还接受了三线（43.8% 和 55.0%）、四线（24.0% 和 31.1%）和五线治疗（分别为 13.0% 和 19.2%）。阿法替尼组接受后续 EGFR TKI 的患者少于吉非替尼组（45.9% 对 55.6%）；在EGFR外显子 19 缺失（51.8% 对 59.8%）和 L858R（38.1% 对 50.0%）亚组中都观察到了这种不平衡。20 名 (13.7%) 和 23 名 (15.2%) 停止阿法替尼和吉非替尼组研究治疗的患者接受了第三代 EGFR TKI。
中位随访 42.6 个月后，阿法替尼与吉非替尼的中位 OS 分别为 27.9 和 24.5 个月（HR，0.86；95% CI 0.66-1.12；P = 0.2580）。阿法替尼与吉非替尼的 OS 在预先指定的目标亚组中相似。在用作分层因素的预先计划的亚组中，阿法替尼和吉非替尼之间没有显着的 OS 差异，即基线脑转移（存在与不存在）和EGFR突变类型（外显子 19 缺失与 L858R）。阿法替尼与吉非替尼在外显子 19 缺失患者中的中位 OS（30.7与 26.4 个月；HR 0.83，95% CI 0.58-1.17，P = 0.2841）和具有 L858R 突变的患者（25.0 与 21.2 个月；HR 0.91，95% CI 0.62-1.36，P = 0.6585) 与整体EGFR突变阳性研究人群基本一致。
OS和患者亚组之间没有交互作用，除了基于 <65 岁和 ≥65 岁的截止年龄。然而，进一步的事后分析表明，阿法替尼的 OS 获益具有一致的趋势，与年龄组无关（在 60、70 或 75 岁的截止年龄未观察到相互作用）。在 60、65、70 和 75 年的截止时间观察到与阿法替尼相似的中位 OS。值得注意的是，亚组样本量随着年龄临界值的增加而减少。在一项事后分析中，在停止研究治疗后接受第三代 EGFR TKI 的患者中，阿法替尼与吉非替尼的中位 OS 与 46.0 个月相比“不可评估”。
共同主要终点的更新分析显示与主要分析相似的结果。独立审查的 PFS（中位数 11.0 与 10.9 个月；HR 0.74，95% CI 0.57-0.95，P = 0.0178）和 TTF（中位数 13.7 与 11.5 个月；HR 0.75，95% CI 0.60-0.94，P = 0.0136）与吉非替尼相比，阿法替尼显着改善。更多详情可咨询下方微信。
请简单描述您的疾病情况，我们会有专业的医学博士免费为您解答问题（24小时内进行电话回访）