奥希替尼治疗结果分析

　　奥希替尼治疗结果分析，在大多数egfr突变阳性的非小细胞肺癌(nsclc)患者中，单用表皮生长因子受体(egfr)酪氨酸激酶抑制剂(tkis)仍会导致不完全反应，通常是由于并行代偿通路的激活导致获得性抵抗。我们之前已经证明，共靶向egfr、STAT3(stat3)和src-yes相关蛋白1(yap1)在体外和体内具有高度的协同作用。方法:采用细胞活力测定和免疫印迹技术，对5株egfr突变阳性的nsclc和1株tnpter3阴性的乳腺癌细胞系进行了pterostilbene、奥希替尼和pterostilbene的作用机制研究。

　　令人惊讶的是，单独使用紫檀并没有抑制，也没有下调egfr突变阳性的nsclc细胞系或tnbc细胞系mda-mb-231的src磷酸化。但奥希替尼联合紫檀二苯乙烯可逆转奥希替尼诱导的stat3、yap1和cub-domain-containingprotein-1(cdcp1)磷酸化，并轻度抑制pc9和h1975细胞的src磷酸化。奥希替尼治疗结果分析，结论:紫檀二苯乙烯可用于阻断egfr阳性nsclc单一mertinib处理的活化阻力通路。未来的研究应该集中在体内翻译和确认这些结果。

　　2004年在非小细胞肺癌(nsclc)患者中发现了表皮生长因子受体基因(egfr)突变。迄今为止，使用egfr酪氨酸激酶抑制剂(tkis)的单一治疗仍然导致95%的患者不完全反应，通常是由于内在或获得性耐药。相关的信号网络和阻断egfr后的串扰变化被低估了，包括信号STAT3(stat3)的过度激活。正在进行的和先前发表的研究表明，吉非替尼、阿法替尼和奥西美蒂尼布tki治疗不能抑制stat3激活，并导致src-yes相关蛋白1(yap1)信号通路8-10的平行补偿激活。我们之前已经证明，共靶向egfr、stat3和src-yap1在体内外具有高度的协同作用。

　　奥希替尼治疗结果分析，我们还发现，几种受体酪氨酸激酶(rtks)和非rtks在基线或吉非替尼或奥希替尼治疗后上调，限制了它们的治疗效果。Src家族激酶(sfks)或yap1的基因或药理学抑制降低了rtkaxl和含有跨膜蛋白的cub结构域蛋白-1(cdcp1)的磷酸化。当这些蛋白过度表达时，这两种蛋白在单一egfrtkis治疗的患者中都与较差的生存结果有关。将egfrtkis与多激酶抑制剂联合应用，抑制januskinase2(jak2)、src和焦点粘附激酶(fak)，不仅抑制stat3，而且抑制yap1和sfks的激活，下调axl和cdcp1的表达。紫檀二苯乙烯(3,5-二甲氧基-4’-羟基-反式二苯乙烯)是植物抗毒素化合物家族中的一个二苯乙烯化合物，存在于蓝莓和紫檀心材中。

　　它的结构与白藜芦醇相似，白藜芦醇是一种存在于红酒中的化合物，具有类似的抗氧化、抗炎和抗致癌特性。由于两个甲氧基的存在，紫檀二苯乙烯增加了亲脂性和口服吸收，因此相对于白藜芦醇提高了生物利用度。研究表明紫檀对实体肿瘤13具有凋亡和抗增殖作用，包括egfr突变阳性的nsclc14。在三阴性乳腺癌(tnbc)中，pterostilbene阻断了src，fak，paxillin和stat3的激活。此外，主要通过改变src介导的信号通路pterostilbene抑制tnbc细胞的转移潜能。还发现它能降低间充质标记物的水平，其中有15种。

　　Pterostilbene也引起内质网应激，从而导致细胞凋亡。此外，即使剂量较高，紫檀对病人也是安全的。因此，我们假设pterostilbene联合egfrtki可以显着改善egfr突变阳性非小细胞肺癌单一egfrtkis的疗效。在这项研究中，我们探讨了紫檀是否抑制代偿性奥希替尼诱导的信号通路，以及这种结合是否能优化egfr突变阳性nsclc细胞的前期治疗。怎么购买奥希替尼？奥希替尼多少钱一盒？详情请扫码咨询：