靶向治疗能够改善ALK-或EGFR-阳性NSCLC的OS，中位生存长达50个月。研究的最终OS和更新PFS数据证实了克唑替尼Crizotinib对ROS1融合NSCLC的疗效，与PROFILE1001研究结果一致，OS分别为54.8和51.4个月，PFS分别为19.4和19.3个月。同时克唑替尼CrizotinibToT对OS有影响，较长ToT与较长OS显著相关，提示克唑替尼Crizotinib的个体疗效可能影响预后和生存。
既往研究显示ALK融合和EGFR突变NSCLC中，TP53突变与较差预后相关。研究的长期随访发现，ROS1融合NSCLC同时存在TP53突变时也与显著缩短的生存相关，进一步支持TP53对治疗结果的影响是普遍的且独立于驱动癌基因。需要进一步研究此点，并着手改善同时存在TP53突变NSCLC患者的治疗结果。与较新的ROS1或ALK抑制剂如恩曲替尼和洛拉替尼相比，克唑替尼Crizotinib较难穿透血脑屏障，对脑转移治疗作用较差，而且二代ALK抑制剂显著改善ALK阳性NSCLC生存还部分源于可延迟CNS疾病发生。回顾性分析显示，ROS1阳性NSCLC脑转移发生率低于ALK阳性NSCLC（19.4%和39.1%），提示ROS1阳性NSCLC脑转移的总体风险较低，因此ROS1阳性NSCLC使用可穿透血脑屏障抑制剂的获益可能不同于ALK阳性NSCLC。
与此一致的是，多个前瞻性研究显示，可穿透血脑屏障的恩曲替尼或洛拉替尼与非穿透血脑屏障的克唑替尼Crizotinib的全因PFS率相似，而研究显示icPFS长于全因PFS，单独CNS进展率低于全身进展率。研究以及意大利METROS研究中共7例未接受过CNS放射治疗的可评估患者，除1例完全缓解外，均为疾病稳定，提示克唑替尼Crizotinib可能对脑转移的疗效较低，但由于患者数量少，该结果的解释需谨慎。而且恩曲替尼的颅内ORR也仅为19%，洛拉替尼为64%，结合各个ROS1抑制剂相似的全因PFS率，有理由质疑ROS1融合NSCLC是否必须使用可穿透血脑屏障的抑制剂，而具有更强CNS穿透能力和更有效抑制ROS1的新型抑制剂是否对疗效和生存产生更大影响仍有待阐明。
