奥拉帕尼olaparib在患者群体中的的生存期探究

　　需要确定生物标志物来选择患者进行这种治疗。同源重组缺陷的生物标志物的鉴定可能为将PARP抑制剂靶向合适的人群提供了机会。最近的一项关于奥拉帕尼(olaparib)效果的研究表明，Rad51 病灶的形成与原发性卵巢上皮癌细胞对 PARP 抑制的体外反应相关。Rad51参与同源重组修复；它被重新定位到细胞核以响应 DNA 损伤，形成不同的病灶，这些病灶被认为是同源重组修复所需的蛋白质组合。

　　奥拉帕尼在该患者群体中的毒性特征与先前临床研究中报道的一致。大多数不良事件为 1 级或 2 级，不需要中断治疗。奥拉帕尼组的剂量调整更为常见；然而，由于不良事件而停药的情况并不常见，而且对治疗的依从性很高。在症状或与健康相关的生活质量的终点方面，研究组之间没有显着差异。

　　安慰剂组随机分组后的中位无进展生存期为 4.8 个月，短于方案中规定的预期无进展生存期（9 个月）。在设计该研究时，尚无来自对铂类反应性卵巢癌复发患者进行维持治疗试验的报告数据，这将为估计安慰剂组的无进展生存期提供基础。然而，4.8 个月的观察值与最近公布的类似患者群体（5.8 个月和 2.8 个月）维持治疗研究的数据一致，表明我们研究中安慰剂组的无进展生存期是一致的与预期。

　　因为只有对化疗有反应的患者被纳入研究，所以只有 40% 的患者在入组时患有可测量的疾病。客观反应不是一个信息丰富的终点，因为进一步反应的机会有限。两个研究组的反应率都很低，安慰剂组的一些患者肿瘤大小减小。总之，这项随机、2 期研究的结果表明，奥拉帕尼维持治疗与铂敏感、复发、高级别浆液性卵巢癌患者的无进展生存期显着改善相关。然而，在中期分析中，这并没有转化为总体生存获益。截至撰写本文时，21% 的患者仍在接受奥拉帕尼（3% 的患者仍在接受安慰剂），这表明某些患者的疾病得到了长期控制。更多详情可咨询下方微信。