MET 酪氨酸激酶抑制剂卡马替尼(capmatinib)和特泊替尼最近被引入用于治疗具有MET外显子 14 跳跃突变的晚期 NSCLC。尽管报道了这些药物诱发的间质性肺病 (ILD)，但其最佳管理以及是否可以再次使用这些药物仍不清楚。我们报告了第一例在卡马替尼诱导的间质性肺病后使用特泊替尼治疗的成功案例。在药物诱导的 ILD 后转换 MET 酪氨酸激酶抑制剂可能是一种临床选择，值得进一步研究。
在过去的二十年中，已在 NSCLC 中发现了可操作的基因改变，例如EGFR突变和EML4 - ALK融合。在这些改变中，MET外显子 14 跳跃突变见于 3% 至 4% 的 NSCLC 患者。 MET 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)、卡马替尼和 tepotinib 目前已获准用于MET外显子 14 跳跃突变的晚期 NSCLC 患者。这些药物被发现具有相当大的疗效;卡马替尼的 GEOMETRY mono-1 试验揭示了 68% 的客观缓解率，而 VISION 试验表明 tepotinib 的客观缓解率为 46%。
药物引起的间质性肺病 (ILD) 是这些 TKI 的潜在严重不良反应。ILD 的发生率在 GEOMETRY mono-1 试验中为 6.2%，在 VISION 试验中为 3.8%。然而，由于这些特定的 TKI，ILD 的最佳管理尚未建立。
ILD 是各种 TKI 最严重的副作用之一。TKI 诱发 ILD 的一般机制尚不清楚。对于 MET，肝细胞生长因子及其受体 MET 的信号传导与抗纤维化作用和肺泡上皮细胞的上皮-间质转化有关。然而，这些作用是否与 MET TKI 诱导的 ILD 的机制有任何关系还完全不清楚。此外，剂量强度通常被认为与肺毒性无关。
尽管已报道 MET TKI 诱发 ILD，MET TKI 是否可以在 MET TKI 诱发 ILD 后再次挑战仍然未知。在这种情况下，我们决定在卡马替尼诱发 ILD 后从卡马替尼换成特泊替尼，因为在一系列多重抗癌方案后，她仍有机会从 MET TKIs 中获得生存获益。此外，考虑到她的卡马替尼诱导的间质性肺病没有弥漫性肺泡损伤模式这一事实，我们假设特泊替尼导致严重间质性肺病的风险相对较低，而弥漫性肺泡损伤模式的死亡率通常很高，并且她在停用卡马替尼后立即从卡马替尼诱发的间质性肺病中恢复过来，没有任何其他治疗，包括皮质类固醇给药。
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