克唑替尼(Crizotinib)对间变性淋巴瘤激酶阳性和 c-ros 致癌基因 1 阳性的非小细胞肺癌非常有效。肾功能不全与克唑替尼治疗有关，但机制尚不清楚。在这里，我们报告了一例间变性淋巴瘤激酶阳性的非小细胞肺癌，显示在克唑替尼给药期间出现多发性囊肿和肾脏功能障碍。我们还提供了证明长期克唑替尼治疗通过激活肿瘤坏死因子-α/核因子-κB 信号通路诱导肾脏纤维化和功能障碍的结果。总之，这项研究显示了克唑替尼对肾脏的不利影响，表明在克唑替尼治疗期间需要仔细监测肾功能。
克唑替尼(Crizotinib)是多种受体酪氨酸激酶的选择性抑制剂，包括间变性淋巴瘤激酶 (ALK)、肝细胞生长因子受体(HGF 受体、原癌基因 c-Met)和 c-ros 癌基因 1 (ROS1) 。在大约 5% 的非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者中发现ALK重排。克唑替尼对ALK阳性和ROS1阳性 NSCLC非常有效，其临床使用已在许多国家获得批准。美国食品和药物管理局于 2011 年批准克唑替尼临床用于ALK阳性 NSCLC，并于 2016 年批准用于ROS1阳性 NSCLC。然而，在克唑替尼的临床试验期间，已报告了一些不良反应，例如胃肠道不适、视力障碍和间质性肺病。在接受克唑替尼治疗的患者中也有肾囊肿和肾脏功能障碍的报道。然而，与克唑替尼治疗相关的肾脏并发症的潜在机制尚不清楚。
先前已记录了与克唑替尼(Crizotinib)治疗相关的复杂肾囊肿的发展。在一项针对接受克唑替尼治疗的 32 名台湾 ALK 阳性 NSCLC 患者的回顾性研究中，7 名患者的肾囊肿在停药后消退。在另一项对 17 名与克唑替尼治疗相关的肾囊肿患者的回顾性分析中，7 名患者显示囊性生长压迫相邻结构，尽管大多数患者没有症状。克唑替尼治疗期间肾囊肿的演变模式是可变的，但大多数肾囊肿无症状、扩大或自发消退，无需克唑替尼停药。在某些情况下，囊肿会在停药后消退。在这里，我们还展示了一例 ALK 阳性非小细胞肺癌伴多发肾囊肿的病例，该病例在克唑替尼给药期间发生。尽管本病例报告并非首例，但在此呈现是为了进一步说明这种与治疗相关的不良反应在临床实践中的相关性，并强调阐明机制途径的迫切需要。
克唑替尼(Crizotinib)治疗期间肾脏的纤维化和受损功能障碍可以通过阻断肾脏中 HGF/c-Met 通路的保护和抗纤维化活性来解释。简而言之，这项研究提供了新的证据，说明在接受克唑替尼治疗的肺癌患者中导致肾脏形态学异常和功能障碍的可能机制途径。
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